396 ورقة بحثية
تكشف هذه الدراسة أن تطور المحاور العصبية يعتمد على مسار جديد غير معتمد على جهاز جولجي، حيث يقوم الشبكة الإندوبلازمية للمحور العصبي بربط الترجمة والإفراز الموضعيين للبروتينات عبر حلقة تغذية راجعة تتضمن HDLBP ومعقد تثبيت NRZ-SEC22B لتسهيل إيصال البروتين إلى الغشاء البلازمي للمحور العصبي.
تستخدم هذه الدراسة عضويات قلبية بشرية مشتقة من المرضى لتوضيح أن نقص تعبير جين LMNA (haploinsufficiency) يحفز إعادة تشكيل متعددة الخلايا مبكرة وعكوسة وإشارات محفزة للتليف قبل ظهور اعتلال عضلة القلب التوسعي الصريح، مما يسلط الضيد على نافذة محتملة للتدخل العلاجي.
تكشف هذه الدراسة أن عامل النسخ في خميرة التبرعم Cbf1 يعمل على تثبيت الكروموسوم الحركي لخميرة التبرعم من خلال تشكيل تفاعل مترابط ومعزز متبادلاً مع بروتين الكروموسوم الحركي الداخلي Okp1، وهو أمر ضروري لكل من تجميع معقد CCAN والارتباط المستقر الخاص بالبروتين نفسه بالسنترومير.
تحدد هذه الدراسة البروتياز MT4-MMP المرتبط ببروتين GPI كمنظم حاسم لتكون الأوعية الدموية في دماغ الجنين، والذي يحافظ على التوازن الوعائي عن طريق شطر المستقبل المشترك NRP1 لتعديل إشارات ERK الناجمة عن VEGFA، مما يمنع تكوين أوعية دموية مفرطة.
تُظهر هذه الدراسة أن وفرة بروتين SUMO ترتبط طردياً وتُنظم وظيفياً معدلات العبور في الانقسام الميوزي عبر أنواع متنوعة من الفقاريات وداخل سلالات الماعز، مما يثبت أن SUMO وسيط مركزي للتنوع الجيني وانعزال الكروموسومات.
تُظهر هذه الدراسة أن مركب ثنائي ثيوكاربامات القصدير العضوي (IV) المُصنّع حديثاً، DioSn-2، يُبدي سمية خلوية قوية وانتقائية ضد خلايا سرطان الرئة A549 عن طريق تحفيز الموت الخلوي المبرمج بوساطة الميتوكوندريا عبر الإجهاد التأكسدي وتنشيط كاسباز-9، مما يجعله بديلاً واعداً لمركب سيسبلاتين.
تحدد هذه الدراسة ناقل الصوديوم والبيكربونات المشترك NBCn1 باعتباره مكونًا حرجًا في الغشاء الهدبي يتفاعل مع DYNLL1 لتنظيم طول الهدب وتمركز بروتين SUFU، مما يؤدي بدوره إلى التحكم في إشارات Sonic hedgehog.
تكشف هذه الدراسة أن البروتين الريبوسومي المتماثل Rpl12b ينظم بشكل محدد إشارات TORC1 وتعبير Stm1 للتحكم في استقرار الريبوسومات، والتكيف مع الإجهاد، وطول العمر الخلوي في خميرة Saccharomyces cerevisiae.
من خلال الجمع بين تحرير الجينات بتقنية كريسبر-كاس9 والتصوير بالخلايا الحية ووسم التقارب، تكشف هذه الدراسة أن بروتينات GGAs تتوضع في مقصورات جولجي ومقصورات محيطية متميزة حيث تقوم بشكل مستقل بتجنيد الكلاثرين وتنظيم النقل المعتمد على AP-1 عن طريق منع الارتباط المبكر لـ AP-1 بحمولته، مما يؤدي إلى تعديل النقل ثنائي الاتجاه بين جهاز جولجي والجسيمات الداخلية.
تُظهر هذه الدراسة أن التفاعل بين إنزيم القطع كاتانين، ومثبتات الطرف السالب CAMSAPs وWDR47، وإنزيم نزع البلمرة كينيسين-13، يضبط بدقة استقرار ووفرة الأنابيب الدقيقة من خلال توازن يعتمد على التركيز بين التضخيم والتفكك.